IF=1.4 BioTNT助力生物医疗研究：基于网络药理学和验证分析探索马德图利亚特方剂对失神经肌肉无力及萎缩的作用机制

2026年2月，新疆和田学院·新疆和田特色中医药研究重点实验室、和田地区维吾尔医医院、新疆医科大学动物实验中心在国际期刊《       Letters in Drug Design & Discovery》上发表的，题为“Exploring the mechanism of Madetuliayate Formula on denervated muscle weakness and atrophy based network pharmacology and validation analysis”的论文。阿布都热西提·吐尔逊托合提、米日古丽·巴克、王忠、阿尔祖古丽·买买提依明为第一作者，沙代提汗·穆沙、纳比江·穆罕默德吐尔逊

为通讯作者。

摘要：

背景

马德吐利亚特方（Madetuliayate Formula, MDTF）是一种传统中药，在治疗神经损伤及其并发症（包括肌无力和肌萎缩）方面显示出潜力。然而，其治疗作用的具体生物活性化合物及药理学机制仍不清楚。

方法

我们采用网络药理学分析、分子对接、分子动力学模拟及体内验证实验，探究MDTF治疗神经损伤、肌无力和肌萎缩的潜在机制。

结果

通过网络药理学分析，我们鉴定出112种活性成分，包括槲皮素、(+)-儿茶素、芹菜素、油酸和木犀草素，以及MDTF对应的7903个靶点。将这些靶点与神经损伤、肌无力和肌萎缩相关靶点取交集，得到302个共同靶点。我们构建了PPI网络以展示MDTF–成分–靶点–疾病相互作用，并筛选出5个靶基因：SRC、STAT3、TP53、EGFR和PIK3CA。基因本体论（GO）功能注释和KEGG通路富集分析表明，MDTF可能影响PiC、CCRI、LAA、PGC、CMC和Mir-CA等信号通路。分子对接研究显示，主要活性成分与靶基因具有较强的结合活性。分子动力学模拟证实了主要活性成分与靶基因三维结构之间对接结果的稳定性。动物实验表明，MDTF治疗显著改善了神经损伤、肌无力和肌萎缩：神经模型传导功能增强（P?<?0.05）、最大肌力增加、股二头肌肌厚度增加（均P?<?0.05），以及体重变化（P?<?0.05）。从机制上看，其潜在作用机制似乎涉及抑制SRC、STAT3、TP53和EGFR，同时激活PIK3CA。

结论

MDTF可能通过抑制SRC、STAT3、TP53和EGFR，同时激活PIK3CA，从而改善神经损伤及其并发症肌无力和肌萎缩。

BioTNT相关：

验证分析
取100 mg神经组织进行匀浆。使用TRIzol™试剂（货号：15596018CN，Thermo Fisher Scientific）从神经组织中提取RNA，并通过紫外分光光度法（NanoDrop，Thermo Fisher Scientific）进行定量。然后使用cDNA第一链合成/RNA反转录试剂盒（BioTNT）将RNA反转录为cDNA。采用实时荧光定量PCR预混液（BioTNT）进行实时荧光RT-qPCR，并使用相对定量（2?ΔΔCT）方法进行数据分析。