human(人) THRB (基因ID：7068) qPCR引物对 (全名：thyroid hormone receptor beta；别名：TRb,GRTH,PRTH,THR1,ERBA2,NR1A2,THRB1,THRB2,TRbeta,THRbeta,TRbeta1,C-ERBA-2,THRbeta1,Thrbeta2,C-ERBA-BETA)

human(人) THRA (基因ID：7067) qPCR引物对 (全名：thyroid hormone receptor alpha；别名：AR7,EAR7,ERBA,CHNG6,ERBA1,NR1A1,THRA1,THRA2,c-erbA,ERB-T-1,TRalpha,THRalpha,TRalpha1,TRalpha2,c-ERBA-1,THRalpha1,THRalpha2)

“甲状腺激素受体”（Thyroid Hormone Receptors, TRs）基因群主要包括TRα和TRβ两种类型，它们分别由不同的基因编码，并在生物体内发挥着重要的功能。以下是对该基因群的详细介绍：

一、基因编码与分布
TRα：由位于第17号染色体上的THRA基因编码。TRα基因产生多种受体亚型，其中TRα1和TRα2是两种主要的亚型。TRα1在中枢神经系统、心肌、骨骼肌等多个组织中广泛表达。
TRβ：由位于第3号染色体上的THRB基因编码。TRβ基因也产生多种受体亚型，其中TRβ1和TRβ2是两种主要的亚型。TRβ1在人体组织中表达广泛，主要见于肝脏和肾脏；而TRβ2的表达则主要局限于下丘脑、垂体、内耳等特定组织。
二、功能与机制
甲状腺激素受体（TRs）是核受体超家族的一员，它们通过与甲状腺激素（主要是T3）结合，调控下游靶基因的表达。TRs在细胞核内以原型与染色质结合，形成异源二聚体（与视黄醇X受体RXR结合）或同源二聚体，然后与靶基因启动子区域的DNA序列（甲状腺激素反应元件TREs）结合。在T3不存在时，TRs形成同二聚体或异二聚体形式，招募共抑制因子（如SMRT、NCoR）以抑制基因转录；而当T3存在时，T3与TRs结合，导致共抑制因子解离，并招募共刺激因子（如SRC-1、CBP、pCAF），从而介导T3对靶基因的转录激活作用。

三、疾病关联
甲状腺激素受体基因突变可导致甲状腺激素抵抗综合征（Resistance to Thyroid Hormone Syndrome, RTH），这是一种罕见的遗传性疾病。根据突变基因的不同，RTH可分为α型和β型两种类型。其中，THRB基因突变导致的RTH称为β型甲状腺激素抵抗综合征（RTHβ），其主要特点是循环血中甲状腺素（T4）升高、三碘甲腺原氨酸（T3）水平正常或升高、促甲状腺激素（TSH）水平正常或轻度升高。由于RTHβ的临床表现与甲状腺功能亢进症相似，因此容易被误诊并接受错误的治疗，进而导致甲状腺激素抵抗加重。因此，对该病的正确诊断非常重要。

四、研究进展
近年来，随着基因组学、蛋白质组学等高通量技术的发展，人们对甲状腺激素受体基因群的研究不断深入。研究人员不仅揭示了TRs的分子结构和功能机制，还发现了TRs与其他信号通路和蛋白质之间的相互作用关系。这些研究为RTH等甲状腺激素受体相关疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法。

综上所述，“甲状腺激素受体”基因群是一个在生物体内发挥重要调控作用的基因家族。它们通过与甲状腺激素结合并调控下游靶基因的表达来参与机体的多种生理过程。同时，TRs的基因突变与RTH等疾病的发生密切相关。未来针对TRs的研究将有望为相关疾病的诊断和治疗提供更多有效的手段和方法。